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Gastritis und Gastropathie: mehr als das Auge

Dieser Beitrag diskutiert die verschiedenen Arten von gastritides und gastropathies, auf ihre breite Palette von Ätiologien konzentriert.

Willie Nel, MB ChB, M Med (Anat Path)

Anatomische Pathologe, AMPATH Pathology Laboratories, Pretoria

Willie Nel hat seinen Bachelor-Ausbildung an der Universität des Freistaates und postgraduale Ausbildung an der Universität von Pretoria. Er schloss sich der Privatpraxis von Ärzten Du Buisson und Partner (AMPATH) nach zwei Jahren als Berater am Institut für Pathologie in Pretoria. Zu seinen besonderen Interessen sind Motorradfahren und Viehzucht.

Correspondence to: Willie Nel (drnelw@ampath.co.za)

Magen-Darm-Symptome wie Dyspepsie, Sodbrennen, Magenschmerzen, Übelkeit und Erbrechen sind sehr häufig und wurden von der Mehrheit der Menschen irgendwann in ihrem Leben erfahren worden. Diese Beschwerden sind häufig als Ergebnis einer Pathologie im oberen Magen-Darm-Trakt. Die Korrelation zwischen dem klinischen Bild (Symptome und endoskopische Befunde) und Pathologie, einschließlich des Grades und präzise Lokalisation des Krankheitsprozesses ist leider notorisch schlecht. Dies ist vor allem aufgrund des Fehlens einer somatischen Nervenversorgung der Darmwand. Der Magen ist eine gemeinsame Website der Pathologie verantwortlich für die oberen Magen-Darm-Symptome, die eine extrem breite Palette von Ursachen haben.

In pathologischen Bedingungen ist Gastritis als Entzündung der Magenschleimhaut definiert. Es ist jedoch ein Begriff verwendet, oft lose für klinische Zustände mit irgend oberen gastrointestinalen Symptomen ohne klinische oder radiologische Zeichen. Gastropathie, andererseits bezieht sich auf eine nicht-spezifische mikroskopische Verletzungsmuster der Magenschleimhaut, mit minimaler oder keiner entzündliche Zellinfiltration. Sowohl Gastritis und Gastropathie kann klinisch asymptomatisch.

Akute Gastritis ist eine akute Schleimhautentzündungsprozess, in der Regel von transienten Natur, während chronische Gastritis zu chronisch entzündlichen Veränderungen bezeichnet, die schließlich zur Schleimhautatrophie und Epithelmetaplasie führen kann. Gastritis ist ein dynamischer Prozess, der von akuten zu chronischen (aktiv oder inaktiv), in verschiedenen Stadien der Erholung oder Atrophie und kann führen zu Komplikationen variieren kann. Die Entzündung kann diffus oder überwiegend das Antrum oder Corpus beeinflussen.

Die Schleimhaut des Magens wird durch eine dünne Oberfläche Schleimschicht Portion bedeckt, in Verbindung mit Bicarbonat-sezernierenden Oberfläche Epithelzellen und lokale Prostaglandin-Produktion, als Schutzbarriere gegen Selbstverdau und Noxen. Die Magenschleimhaut hat auch die Fähigkeit, sehr schnell geschädigte Epithel zu vermehren und zu ersetzen.

Im Jahr 1990 wurde das Sydney-System als Richtlinie für die Klassifizierung und Bewertung von Gastritis durch eine Gruppe von internationalen Experten in Sydney, Australien entwickelt. Dieses System kombiniert topographische, morphologische und ursächliche Informationen in ein Schema, das eine reproduzierbare und klinisch nützliche Diagnose hilft generieren. Vier Jahre später wurde dieses System aktualisiert und anschließend modifiziert, um die Kriterien für die Bewertung verbessern Atrophie. Es empfiehlt, dass mindestens fünf Biopsieproben (zwei von den größeren und kleineren Krümmungen des Korpus, eine von der Incisura angularis und zwei von den größeren und kleineren Krümmungen der antrum) mit Schleimhaut und Muscularis mucosae in jeder Biopsie dargestellt ausgewertet werden. In der Praxis werden jedoch Pathologen in der Regel aufgefordert, eine Diagnose auf ein oder zwei Biopsieproben zu machen, wie die meisten Arten von Gastritis kann ohne umfangreiche Entnahme von Gewebeproben diagnostiziert werden.

Die verschiedenen Arten von gastritides und gastropathies und ihre breite Palette von Ätiologien wird nun diskutiert.

Akute Gastritis

Akute hämorrhagische Gastritis

Akute hämorrhagische Gastritis wird durch die Anwesenheit von hyperämischer, ödematöse Schleimhaut, Erosionen / Ulzera und aktive Blutungen charakterisiert, und ist in der Regel in Stresssituationen (zB schwere Verbrennungen), Patienten auf der Intensivstation und nach der Einnahme von hohen Dosen von Aspirin und andere Arten gesehen von NSAR oder große Mengen an Alkohol.

Akute Gastritis bei Helicobacter-pylori-Infektion

Die Anfangsphase der Helicobacter-Infektion führt zu einer akuten Entzündungsreaktion und degenerative Veränderungen in den Oberflächen Epithelzellen der Magenschleimhaut. Die Symptome können Magenschmerzen, Völlegefühl und Übelkeit; diese meist innerhalb einer Woche lösen. Nach etwa zwei Wochen entwickelt sich die Reaktion in eine aktive chronische Gastritis.

Akute bakterielle oder phlegmonöse Gastritis

Dies ist äußerst selten und in vielen Fällen nur bei Obduktion identifiziert. Prädisponierende Faktoren gehören Immunsuppression, Behinderung und chronischer Alkoholismus. Die häufigste infektiöse Organismus Streptococcus, aber S taphylococcus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli und Proteus spp auch in Verbindung gebracht. Diese Bakterien verursachen eine intensive akute Entzündungsreaktion mit Geschwüren und Abszessen die vollständige Dicke der Magenwand beteiligt sind. Die Patienten mit Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchschmerzen und Zärtlichkeit, in der Regel mit einer neutrophilen Leukozytose. Der Zustand hat eine hohe Mortalität, aber behandelten Patienten haben chirurgisch eine bessere Überlebenschance.

chronische Gastritis

Helicobacter pylori (HP) Gastritis

Diese winzigen spiralförmigen Bazillen im Magen wurden seit Jahrzehnten von den Pathologen beschrieben, wurden aber als nicht relevant Verunreinigungen abgewiesen. Im Jahr 1984 schlug Warren und Marshall ihre ursächliche Rolle bei der chronischen idiopathischen Gastritis aufgrund Toxine, die von den Organismen freigesetzt direkt mit dem Magen-Epithel und lokale Mikrozirkulation beeinflussen.

HP Gastritis hat eine hohe Prävalenz in den Entwicklungsländern, sondern in Bereichen aufgrund der verbesserten hygienischen Bedingungen und den weit verbreiteten Einsatz von Antibiotika ist rückläufig. Natürliche Erwerb von HP-Infektion tritt meist in der Kindheit und kann für das Leben fortbestehen. Allerdings vorübergehende Infektionen häufig auftreten. Direkte Person-to-Person Ausbreitung ist die wahrscheinlichste Form der Übertragung, da kein signifikanter Reservoir wurde außerhalb des menschlichen Magen gezeigt zu existieren. Ingestion erscheint die häufigsten Mittel zum Erwerb von HP zu sein. Übertragungswege umfassen Magen-oral (durch Magensaft unter Rückfluß erhitzt oder Erbrochenem) und den fäkal-oralen Weg (während Episoden von Diarrhoe). Schlechte Hygienestandards, überfüllt Haushalte, mangelhafte Hygiene und das Fehlen von fließendem Wasser in der Wohnung sind mit einer hohen Prävalenz von HP-Infektion assoziiert.

Der Endoskopiker kann Schleimhaut Hyperämie, Erosionen, Hypertrophie und sogar Atrophie finden, aber es gibt keine unverwechselbare endoskopische Muster von chronischen HP Gastritis.

In der frühen Phase einer akuten Entzündungsreaktion ist, hervorgerufen, die zu einer aktiven chronischen Gastritis schreitet gewöhnlich. Dies kann Antrum-vorherrschende, corpus-vorherrschende oder diffus in den Magen als Pangastritis beeinflussen (Abb. 1). Nach der Behandlung verschwinden Neutrophilen schnell; ihre ständige Präsenz in Biopsien ist ein wertvoller Indikator für erfolglose HP Tilgung berücksichtigt. Nach erfolgreicher Behandlung nimmt die Intensität der chronischen Entzündung, aber die Patienten Persistenz der chronischen Gastritis inaktiv seit mehreren Jahren zeigen. Persistente Infektionen kann schließlich zu atrophischen Gastritis führen, die Antrum-beschränkt sein kann oder den Magen umfassender einzubeziehen.

Die Diagnose der HP-Infektion kann mit invasive und nicht-invasive Tests gemacht werden. Invasive Tests basieren auf Endoskopie und histologische Untersuchung von Magenbiopsien (Fig. 2). Diese haben den Vorteil, dass sie direkte Auswertung des oberen GI-Trakt für alle überlagerten Komplikationen. Die Anzahl der Organismen in Biopsiematerial deutlich verringert werden kann (sogar abwesend) aufgrund antibiotische Behandlung vor der Biopsie, die Verwendung von Protonenpumpenhemmer (PPI) oder in chronischer atrophischer Gastritis. Nicht-invasive diagnostische Tests gehören die C-Harnstoff-Atemtest (nur in bestimmten Zentren durchgeführt), Nachweis von Serum-IgG-Antikörpern gegen HP und Hocker HP Antigen-Tests, von denen einige auch verwendet werden können, für das Follow-up. Als ein Verfahren HP Tilgung zu bewerten, sollte der C-Harnstoff-Atemtest vorzugsweise 4 Wochen nach Ende der Therapie durchgeführt werden, da der Test ein falsch-negatives Ergebnis mit persistierenden Infektion durch eine vorübergehende Inaktivierung des Erregers nach der Behandlung in Kürze produzieren kann. HP Serologie ist relativ empfindlich und spezifisch ohne Störung durch die Einnahme von Wismut, Antibiotika und EPI. Es gibt keine Korrelation zwischen den Antikörpertitern IgG und der Schwere der HP Gastritis, aber, und eine Abnahme in Titern von weniger als 6 Monate nach der Therapie ist nicht von diagnostischem Wert in erfolgreicher Eradikation Verifizieren.

Mehr als 50 Arten von Helicobacter beschrieben wurden, aber nur wenige wurden zu verursachen Gastritis gezeigt. In etwa 0,1 bis 2,7% der Fälle H. ist heilmannii identifiziert. Diese Organismen sind doppelt so lang wie HP und in der Regel ein milder und patchier Gastritis führen. Behandlung ist ähnlich der für HP-Infektionen.

Einige Patienten mit HP sind asymptomatisch und unentdeckt bleiben, aber alle Patienten, bei denen HP-Infektion identifiziert wird, sollte die Behandlung zu unterziehen. Wenn sie unbehandelt, verleiht HP Gastritis eine 15 bis 20% Lebensdauer Risiko von Magengeschwüren Krankheit zu entwickeln (Abb. 3). Eradikation von HP unterstützt die Heilung dieser Geschwüre und verhindert ihre Wiederholung. Mehr als 90% der primären Magen-assoziierten lymphatischen Schleimhaut Gewebe (MALT) Lymphome sind bei Patienten mit HP Gastritis, und mehr als 75% für längere Zeit nach einer erfolgreichen Tilgung der Infektion wird Regressionen beobachtet. Atrophische Gastritis ist auch ein Risikofaktor für Dysplasie und intestinaler Typ Adenokarzinom.

Triple-Therapie mit Amoxicillin oder Metronidazol, Clarithromycin und einem PPI zweimal täglich für 7 — 14 Tage als First-Line-Therapie empfohlen. Als Zweitlinientherapie Levofloxacin, Amoxicillin und PPI für 10 -14 Tage oder Wismut-basierte Quadruple-Therapie empfohlen. Eine Erhöhung HP Resistenz gegenüber verschiedenen Antibiotika ist ein wesentliches Anliegen, jedoch.

Autoimmungastritis

Das Corpus-restricted Gastritis ist im Zusammenhang mit Autoantikörpern gegen den Mikrosomen der Belegzellen sowie Intrinsic-Faktor im Umlauf. Intrinsic Faktor spielt eine wichtige Rolle bei der Absorption von Vitamin B12, und Magensäure ist wichtig für die Aufnahme von Eisen. Die Zerstörung der Zellen Salzsäure und Intrinsic-Faktor Herstellung bzw. führt zu hypochlorhydria und eine Verringerung der Pepsin-Aktivität innerhalb Magensaft und kann zu schädlichen oder Eisenmangel-Anämie führen. Die Feststellung eines niedrigen Pepsinogen I in der Serumspiegel ist ein empfindlicher und spezifischer Indikator für Magen-Atrophie.

Endoskopisch ist die Schleimhaut des corpus dünner als normal. Oft ist eine Verringerung oder das Fehlen von rugal Falten und kleinen Schleimhaut Erhebungen aufgrund des Vorhandenseins von Inseln der intestinalen Metaplasie zu sehen sind. In der blumigen Phase Mikroskopie zeigt ein dichtes Infiltrat von Lymphozyten und Plasmazellen die gesamte Dicke der Corpusmukosa mit Zerstörung der oxyntic Drüsen beteiligt sind. Als Atrophie einsetzt, zeigt die Schleimhaut eine deutliche Reduzierung dieser Drüsen, reduziert Entzündungen und zunehmenden Grad der intestinalen und pyloric Metaplasie. Metaplasie bezieht sich durch modifizierte Zellen der intestinalen oder pyloric Vielzahl von normalen Magenepithels dem Ersatz. Die Hypo- / Achlorhydrie physiologischen Hypergastrinämie verursachen, was wiederum die Proliferation von neuroendokrinen Zellen stimuliert und zur Entwicklung von neuroendokrinen Tumoren führen kann (&# X2018; Karzinoiden&# X2019;). Diese Tumoren sind relativ harmlos, im Gegensatz zu den weniger häufig einzeln, sporadischer Art, die aggressiver ist.

lymphatische Gastritis

Eine Diagnose der lymphatischer Gastritis kann nur auf Histologie gemacht werden, aber viele Patienten haben die endoskopische Eigenschaften varioliforme Gastritis mit Schleimhaut Knötchen, chronisch persistierenden Erosionen und verdickten Schleimhautfalten. Die Krankheit wird durch eine Infiltrat von Lymphozyten in der Lamina propria mit einer großen Anzahl von Lymphozyten unter den Epithelzellen Auskleiden der Oberfläche und foveolae gekennzeichnet.

Die Ätiologie bleibt ungewiss, obwohl eine allergische oder Autoimmun Pathogenese vorgeschlagen wird. Lymphatische Gastritis kann in Verbindung mit Zöliakie (Gluten-sensitive Enteropathie), Menetrier finden&# X2019; s Krankheit (hypertrophe Gastropathie durch eine hypertrophe Magenschleimhaut gekennzeichnet mit gewundenen, verdickten Schleimhautfalten und Proteinverlust-Enteropathie), als eine abnorme Reaktion auf HP-Infektion oder die Anwendung von NSAR oder in Verbindung mit lymphatischer / kollagenen Kolitis. Die Behandlung ist Steroide und Verwaltung aller zugrunde liegenden Ursache.

Dies ist eine seltene Entität durch eine verdickte subepitheliale Band von Kollagen und chronische entzündliche Infiltrat in der Magenschleimhaut gekennzeichnet, ähnlich wie in kollagene Kolitis gesehen. Die Krankheit kann auf den Magen beschränkt sein, dann in der Regel bei Kindern und jungen mit Anämie präsentiert Erwachsenen wegen Magenblutungen und zeigen fokale Nodularität der Magenschleimhaut bei der Endoskopie. Es kann auch bei Erwachsenen mit kollagenen Kolitis und Gegenwart mit einer chronischen wässrigen Durchfall gefunden werden.

eosinophile Gastritis

Eosinophile Gastritis und Gastroenteritis können alle Altersgruppen und Gegenwart mit Scheitern beeinflussen zu gedeihen (bei Kindern), Bauchschmerzen, Reizbarkeit, Magen dysmotility, Erbrechen, Durchfall, Dysphagie und (in schweren Fällen) Protein-Enteropathie. Viele Patienten sind atopische und haben erhöhte Serum-Gesamt-IgE und Nahrungsspezifische IgE sowie Blut Eosinophilie. Diese Einheit wird von Eosinophilen reiche Entzündung der gesamten oder einem Teil des GI-Trakts Wand gekennzeichnet. Gastroskopie kann antralen Schleimhaut Schwellung und Rötung mit Verengung des Pylorus und verminderte Peristaltik offenbaren.

Verbesserung nach Beseitigung bestimmter Lebensmittel aus der Nahrung unterstützt eine allergische Ätiologie. Parasites und Arzneimittelreaktionen sind eine viel weniger häufige Ursache.

Granulomatous Gastritis

Diese Gruppe von Bedingungen wird durch mehrere Granulome in der Magenschleimhaut und hat eine lange Liste der möglichen Ursachen aus. Dazu gehören Infektionen, wie Tuberkulose und Histoplasmose, Reaktionsfremdkörper gegen postoperativen Nähte oder Nahrungs in Geschwüren gefangen, Tumoren wie Schleim-produzierenden Adenokarzinome und Lymphome sowie systemische granulomatöse Erkrankungen wie Sarkoidose, Crohn&# X2019; s Krankheit und Wegener&# X2019; s Granulomatose.

Opportunistische Infektionen des Magens

Immunsupprimierten Patienten mit einem Risiko für opportunistische Infektionen GI, mit dem Magen relativ selten im Vergleich zu dem Rest des Darms betroffen.

Pilzinfektionen gehören Magen-Candidiasis, die als weißer Plaque erscheinen kann, die entfernt werden kann, eine gerötete darunter liegende Schleimhaut zu offenbaren, oder als saprophyte die nekrotischen Trümmer in einem Ulkusbasis kolonisieren, verschärfen die Krankheit. GI Phycomycose (Zygomykose, Mukormykose) ist selten, kann mit Diabetes mellitus und die Ergebnisse in Ulzeration und Invasion von Blutgefßen durch den Pilz in Verbindung gebracht werden. Mageninfektionen Cryptococcus und Histoplasma werden in Verbindung mit disseminierter Krankheit gesehen. Virusinfektionen, wie Cytomegalie-Virus und Herpes-simplex-Virus mehr beeinflussen häufig die Speiseröhre, kann aber auch magen Beteiligung mit Ulzeration demonstrieren. Toxoplasmose und Kryptosporidiose (Fig. 4) sind Protozoeninfektionen die den Magen beeinflussen können.

Gastropathie

Chemical (reaktiv) Gastropathie

Chemical Gastropathie wurde als der bevorzugte Ausdruck, um Synonyme wie chemische Gastritis, Gastritis Typ C und reaktivem Gastropathie empfohlen und bezieht sich auf endoskopischen und histologischen durch chemische Schädigung der Magenschleimhaut verursachte Veränderungen.

Chemische Mittel häufig im Zusammenhang mit Schleimhautschädigung verbunden sind:

&# X2022; Medikamente, insbesondere NSAIDs, aber auch Medikamente wie EPI, Eisen, Kayexalate, Colchicin, Antineoplastika und Kortikosteroide. NSAIDs verursachen Schleimhautschädigung durch Prostaglandin-Synthese zu reduzieren. Die zweite Generation und selektiven NSAR und COX-2-Hemmer sind besser durch die Magenschleimhaut toleriert. langfristige Nutzer von NSAIDs zeigen kann Schleimhaut Erythem, Staus, Erosionen und Geschwüre Endoskopisch. Histologisch zeigt die Schleimhaut Ödem, Becherzellhyperplasie Hyperplasie, glattmuskuläre Proliferation, Regeneration und gelegentlich, Erosion mit einer relativ milden Entzündungsreaktion.

&# X2022; Duodenopancreatic (Galle) Reflux ist besonders mit einem BII partielle Gastrektomie bei Patienten gesehen. Eine chronische Gastritis mit ausgeprägter Becherzellhyperplasie Hyperplasie, die zystische oder polypoid sein können, entwickelt sich das Stoma proximal.

&# X2022; Säuren, Laugen und große Mengen an Alkohol. Die meisten von ihnen führen zu großen schweren, nekrotisierenden Läsionen.

Vascular Gastropathie

Vascular Gastropathie bezieht sich auf eine Gruppe von Störungen, die durch verschiedene Änderungen der Magenschleimhaut Blutgefäße und eine geringe Menge oder die Abwesenheit von Entzündung charakterisiert.

&# X2022; Gave-Syndrom (GAB oder &# X2018; Wassermelone Magen&# X2019;) ist eine seltene Erkrankung unbekannter Ätiologie. Endoskopie zeigt Längsschleimhautfalten mit ektatische Gefäße von der proximalen Antrum in den Pylorus konvergieren. Histologisch dilatative Schleimhaut Kapillaren markiert, von denen einige thrombosierte werden können und Funktionen von reaktiven Gastropathie. Die Patienten können mit okkulter Blutungen, Melaena, Hämatemesis und Anämie präsentieren.

&# X2022; Portal hypertensive Gastropathie bei Patienten mit Hypertonie Portal gesehen, die mit Magenblutungen aufweisen kann aufgrund Dilatation, Staus und die Proliferation von Schleimhautblutgefäße, am deutlichsten in den proximalen Magen. Das endoskopische Erscheinungsbild kann ähneln Schlangenhaut, kirschrote Flecken oder ein Mosaik-Muster haben. Dekomprimierung der portalen Hypertonie mittels einer Bypass-Operation reduziert das Risiko von Blutungen.

Die vielfältigen Ätiologie von Gastritis und Gastropathie sind in Tabelle I zusammengefasst

Schlussfolgerung

Gastritis und Gastropathie kann klinisch stumm oder Gegenwart mit mittleren oberen Bauchbeschwerden sein, und haben eine breite Palette von Ursachen. H.-pylori-Infektion ist weltweit verbreitet und, wenn sie unbehandelt, ist im Zusammenhang mit Komplikationen wie Magengeschwüre, atrophische Gastritis und Magen Neoplasmen. Chemische Schädigung der Magenschleimhaut durch Medikamente wie NSAIDs, Galle Rückfluss und die Einnahme von großen Mengen an Alkohol ist gut bekannt, wie Autoimmunreaktionen verursachen atrophische Gastritis und Allergien zu Nahrungsmitteln, die in einer eosinophile Gastritis führen kann.

Weiterführende Literatur
    Costa F, D&# X2019; Elios MM. Verwaltung von Helicobacter-pylori-Infektion. Expert Rev Anti Infect Ther 2010; 8 (8): 887-892.
      Tag DW, Jass JR, Preis AB, et al. Morson und Dawson&# X2019; s Magen-Darm-Pathologie. 4. Aufl. Oxford, UK: Blackwell Publishing, 2003.
        Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Klassifizierung und Sortierung von Gastritis. Die aktualisierte Sydney-System. Internationaler Workshop über die Histopathologie von Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20 (10): 1161-1181.
          Mitchell HM. Epidemiologie der Infektion. In: Mobley HLT, Mendz GL, Hazell SL, eds. Helicobacter pylori: Physiologie und Genetics.Washington DC: ASM Press, 2001.
            Odze RD, Goldblum JR, eds. Klinische Pathologie des GI-Trakts, der Leber, der Gallenwege und Pankreas. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009.

          Feige. 1. Eine Biopsie chronische aktive Gastritis zeigen &# X2014; ein Hintergrund der chronischen Entzündung mit Neutrophilen, die zwischen dem Drüsenepithel.

          IN EINER NUSSSCHALE

          &# X2022; Gastritis und Gastropathie sind häufige Ursachen von oberen Magen-Darm-Symptome.

          &# X2022; Die Korrelation zwischen der klinischen Präsentation, endoskopische Merkmale und Biopsie Befunde ist schlecht.

          &# X2022; Gastritis bezieht sich auf eine Entzündung der Magenschleimhaut, während Gastropathie eine unspezifische mikroskopische Verletzungsmuster mit wenig oder keine entzündliche Zellinfiltration.

          &# X2022; Gastritis und Gastropathie sind mit einer Vielzahl von Ätiologien (Ursachen) zugeordnet ist.

          &# X2022; Gastritis ist in akuten und chronischen Formen unterteilt.

          &# X2022; Die häufigste Form der akuten Gastritis ist die akute hämorrhagische Gastritis.

          &# X2022; Helicobacter -assoziierte und Autoimmungastritis sind die häufigsten Arten von chronischen Gastritis.

          &# X2022; Weniger häufige und ungewöhnliche Formen der Gastritis gehören eosinophile, lymphatischer, kollagenen und granulomatöse Gastritis.

          &# X2022; Opportunistic Magen-Infektionen können durch zahlreiche Pilze, Parasiten und Viren verursacht werden.

          &# X2022; Gastropathie ist meist durch chemische Reizung der Magenschleimhaut.

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